乙酰胆碱的药物作用机制包括
乙酰胆碱没有其他名称。
乙酰胆碱（英文:乙酰胆碱，分子式:ch 3c ooch 2n+（CH3）3）是中枢和外周神经系统中常见的神经传导物质，在自主神经系统和身体运动神经系统中参与神经传导。
从轴突末梢释放的乙酰胆碱将通过突触间隙并与突触后神经元或运动终板细胞膜上的受体结合，后者控制神经肌肉接头处的肌肉收缩。
乙酰胆碱的药物作用机制包括什么
乙酰胆碱，分子式ch 3c ooch 2n+（CH3）3在神经细胞中，乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶a在胆碱乙酰转移酶（胆碱乙酰转移酶）的催化下合成。由于这种酶存在于细胞质中，乙酰胆碱在细胞质中合成，被囊泡吸收并储存。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥其生理功能（乙酰胆碱能引起受体膜产生动作电位），然后被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，使乙酰胆碱被破坏和促进（快速分解是为了避免受体膜持续去极化引起传导阻滞），这个过程称为失活。
乙酰胆碱的药理作用和临床应用
乙酰胆碱可以降低血压，动脉血压的降低是引起抗利尿激素释放的主要因素之一，抗利尿激素的释放使尿量减少。
在神经细胞中，乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶a在胆碱乙酰转移酶（胆碱乙酰转移酶）的催化下合成。由于这种酶存在于细胞质中，乙酰胆碱在细胞质中合成，被囊泡吸收并储存。
乙酰胆碱的药物作用机制包括哪些
乙酰碱是一种神经递质，在组织中被胆碱酯酶破坏。
乙酰胆碱可以作用于各种类型的胆碱能受体，但其作用范围较广，选择性较低，因此不作为治疗药物使用，而仅作为实验药物。
在神经细胞中，它在胆碱乙酰化酶的催化下合成，胆碱和胆碱酯酶参与这一过程。在人体内，它的含量增加，可以改善阿尔茨海默病引起的症状。
乙酰胆碱的药理作用包括
乙酰胆碱是一种位于神经肌肉接头处的神经递质，属于神经递质，也就是可以理解为人之所以能运动，是因为神经冲动在听从大脑的指挥后通过神经传递到肌肉，而神经与肌肉的连接处称为神经肌肉接头。冲动一到达神经末端，乙酰胆碱就从神经末端释放出来，乙酰胆碱作用于肌肉，肌肉产生冲动，即完成一个运动单位。
乙酰胆碱直接作用于胆碱受体药物的主要效应
突触是细胞之间的连接点，可以传递化学信息。用于传递信息的化学物质被称为神经递质，其中一种重要的神经递质是乙酰胆碱。胆碱能突触是产生乙酰胆碱的神经元和其他神经元之间的间隙。阿尔茨海默病被认为破坏通过胆碱能突触的神经递质。
在胆碱能突触上，信息可以通过两种受体传递:电离受体和代谢受体。将释放到突触中的乙酰胆碱与离子受体结合并打开离子受体细胞膜上的通道。
由此产生的极化变化导致受体发射或停止发射，突触是细胞之间允许化学信息传输的连接点。
代谢受体利用蛋白质发挥作用。乙酰胆碱与胆碱能突触上的受体结合后，另一种蛋白质被激活。这种蛋白质被称为第二信使，可以被激活并对细胞产生多种影响。它可能导致离子通道的开放或细胞自身的变化。
阿尔茨海默病被认为通过破坏产生乙酰胆碱的细胞导致记忆问题。这种突触对肌肉运动至关重要。任何神经元都通过胆碱能突触向肌肉发送信息，释放的乙酰胆碱打开肌肉细胞中的离子通道，使它们收缩一些细菌毒素，这些毒素可以阻止乙酰胆碱的释放，并通过阻止有助于呼吸的肌肉收缩产生危及生命的影响。
乙酰胆碱的药理学作用
乙酰胆碱通过胞吐作用从突触前膜释放出来。乙酰胆碱是一种神经递质，在组织中被胆碱酯酶破坏。这种神经递质在年轻人中的含量多于老年人。它是中枢胆碱能系统中重要的神经递质，能维持人的意识，与人的学习记忆能力密切相关。
它特异性作用于各种胆碱能受体，扩张全身血管、减慢心率、减弱心肌收缩力、缩短心房不应期、兴奋胃肠平滑肌、增加尿路平滑肌蠕动、膀胱逼尿肌收缩和增加腺体分泌。
